目前，ED常用的治療方式為口服磷酸二酯酶抑制劑和陰莖海綿體藥物注射療法，但需性生活前一次性使用，“治標不治本”且臨床效果有限。上述治療無效的患者，需陰莖起搏器植入手術，但價格昂貴，大多數患者難以接受。

發現其改善勃起功能障礙呈劑量依賴性，且能有效改善ED動物模型的病理變化。進一步對其機制深入研究發現，淫羊藿次苷具有促使標簽滯留細胞向平滑肌細胞和雪旺細胞分化的能力。其機制可能與活性增高的P38 MAPK細胞通路有關。與此同時，我們在研究低能量沖擊波治療糖尿病ED的過程中，發現低能量沖擊波能顯著改善病理變化，如提高內皮含量、nNOS表達以及平滑肌含量。有意思的是，神經損傷組的標記滯留細胞數量較正常對照組顯著提高，這可能與機體自身的干細胞自我修復機制有關。低能量沖擊波治療后，海綿體內的標簽滯留細胞數量進一步增加，我們推斷低能量沖擊波可能具有促進陰莖內原性干細胞分裂，或招募陰莖之外內源性干細胞的作用。但是，具體機制還需要深入研究。
     因此，通過激活、遷移和分化內源性干細胞提高自身病變修復能力，有望成為將來ED治療的新方向，具有較好的應用前景。